Toxina Botulínica - Spa Experience - Qualidade de Vida, Saúde e Emagrecimento

A toxina botulínica é um tratamento farmacológico local para a hiperatividade muscular, potencialmente corrigindo desequilíbrios entre músculos agonistas hipoativos e antagonistas relativamente hiperativos.

A toxina botulínica, obtida pela cultura da bactéria anaeróbica Clostridium botulinum, bloqueia a liberação de acetilcolina nas junções neuromusculares. Causa paralisia muscular flácida reversível, aparentemente sem dano a longo prazo para o músculo ou o nervo. A absorção sistêmica é mínima, não causando efeitos colaterais sistêmicos.
Em 1978, Scott conduziu os primeiros estudos clínicos pilotos nos Estados Unidos com a aprovação do “Food and Drug Administration” (FDA), publicando resultados preliminares no tratamento de estrabismo com toxina botulínica em 19805. Em seguida, investigou os efeitos da toxina botulínica em casos de nistagmo, espasmos hemifaciais, torcicolo espasmódico e espasticidades de membros inferiores. Desde então, a toxina botulínica tipo A passou a ser opção de tratamento para blefaroespasmo e várias patologias neuromusculares.
O primeiro relato de uso da toxina botulínica do tipo A com finalidade estética, que envolve a aplicação em músculos sem alteração funcional, foi publicado pelo casal Carruthers em 1990. Foi descoberto como uma casualidade, observando-se a melhora do aspecto de rugas glabelares após o tratamento de uma paciente com blefaroespasmo. Ao enfraquecer a contração muscular hiperativa, a toxina botulínica provoca aplanamento da pele da face com melhora da aparência estética.
Em dezembro de 1989, a toxina botulínica do tipo A foi aprovada pelo FDA para o tratamento de estrabismo e blefaroespasmo associado a distonias, incluindo blefaroespasmo essencial e em distúrbios do nervo facial, para pacientes acima de 12 anos de idade. O tratamento de rugas glabelares hipercinéticas com finalidade estética foi autorizado nos Estados Unidos em 2002, e o tratamento de hiperidrose axilar, em julho de 2004. No Brasil, a bula aprovada pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) registra como indicações “o tratamento do estrabismo e blefaroespasmo associado com distonia, incluindo blefaroespasmo essencial benigno ou distúrbios do 7o nervo em pacientes com idade acima de 12 anos. É também indicado para o tratamento de distonia cervical, espasmo hemifacial, espasticidade muscular, linhas faciais hipercinéticas e hiperidrose focal palmar e axilar.
As toxinas botulínicas são o agente causal da doença botulismo, um tipo potencialmente fatal de envenenamento alimentar. A dose letal dessas neurotoxinas é 10-9 g/kg de peso corporal, sendo a substância mais tóxica de ocorrência natural(4,13). Para um homem adulto, a dose letal seria de aproximadamente 25 a 35 frascos de TB tipo A com 100 U cada.
A bactéria Clostridium botulinum tem oito sorotipos (A, B, Ca, Cb, D, E, F e G) que produzem sete neurotoxinas distintas, similares em sua estrutura e função, porém que diferem entre si no sítio receptor nos neurônios, no mecanismo de ação celular, na potência e na duração do efeito. A do tipo A é a mais potente e de efeito mais duradouro, sendo convencionalmente a comercializada com finalidade terapêutica. As toxinas botulínicas consistem em complexos protéicos que incluem a subdivisão neurotóxica, com aproximadamente 150 kDa, e uma ou mais proteínas não tóxicas que correspondem a cerca de 70% da massa total. Essas proteínas têm a função de proteger a molécula da toxina, e podem ou não ter atividade de hemaglutinação.
Estudos sugerem que a toxina entra nas terminações nervosas por endocitose após a ligação aos receptores da membrana pré-sináptica, e então age como uma endoprotease dependente de zinco que rompe alguns peptídeos necessários para a liberação das vesículas de acetilcolina. Todas as toxinas terminam por inibir a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular, produzindo assim denervação química efetiva, tanto nos músculos estriados, com conseqüente paralisia muscular, quanto nas terminações nervosas autonômicas de glândulas écrinas e músculo liso, explicando o tratamento da hiperidrose, por exemplo. Essa ação pode levar duas semanas para atingir o efeito clínico completo. A função começa a retornar após cerca de 3 meses, sendo geralmente normal após 6 meses.
Estudos histológicos em modelos animais e em humanos não encontraram evidências sugerindo alteração muscular ou nervosa definitiva. As alterações observadas são transitórias e reversíveis, seguindo o padrão observado após axonotomia. Incluem a formação de “sprouts” ou brotamentos no axônio pré-terminal com múltiplas projeções para a junção neuromuscular (JNM). Apesar de alguns autores terem encontrado “sprouts” persistentes até 3 anos após a injeção, estudos recentes indicam que eles sejam eliminados a partir do 63o dia após a aplicação. No 91o dia ocorre o restabelecimento da condução do estímulo nervoso pela JNM original, com retração total dos “sprouts”. Na fibra muscular, observa-se a formação de novos receptores de acetilcolina e placas motoras, que são, posteriormente, eliminados, com a regeneração da JNM. Outros sinais de denervação ou atrofia neurogênica incluem a dispersão das mitocôndrias e aumento da atividade da acetilcolinesterase ao longo da fibra muscular, seguido pela atrofia da fibra e aumento na atividade enzimática lisossomal nas primeiras 12 semanas. Após 3 meses, essas alterações estão revertidas, com início de recuperação da espessura normal da fibra muscular. Cinco meses após a aplicação, a única alteração residual presente é a disposição das mitocôndrias. Não foram observadas denervação permanente ou atrofia muscular em biópsias realizadas 6 meses após a última aplicação de toxina botulínica em pacientes tratados por distonias ou espasticidades com altas doses, repetitivamente e por período prolongado.
Em pacientes com distonia cervical, a prevalência de resistência clínica à ação da toxina botulínica na forma de anticorpos neutralizantes é menor que 5%. Entretanto, todos os casos descritos ocorreram com a antiga fórmula de Botox®, utilizada até 1997, que continha quantidade de proteína 80% maior que a atual. O risco aumenta com doses repetidas e acima de 300 U. Uma unidade é a quantidade de toxina que, injetada por via intraperitoneal, leva a óbito 50% (DL50) dos animais de um modelo experimental padronizado. A atividade paralítica no camundongo é a forma de medir a potência das diferentes toxinas botulínicas disponíveis no mercado.
São contra-indicações absolutas ao uso da toxina botulínica doenças do nervo periférico motor ou disfunções neuromusculares como miastenia gravis, esclerose lateral amiotrófica e síndrome de Lambert-Eaton, infecção local, gravidez, lactação e hipersensibilidade conhecida a ingredientes da formulação, como a albumina. Contra-indicações relativas incluem distúrbios de coagulação, uso de anticoagulantes, paciente não-colaborativo, estado mental instável, expectativas não-realistas(9), e uso de certas medicações, tais como aminoglicosídeos, penicilamina ou bloqueadores de canais de cálcio, que podem potencializar os efeitos da droga.
As complicações são raras, dose-dependentes, reversíveis e de intensidade leve. Não há relato de efeitos colaterais de longo prazo ou riscos à saúde relacionados ao uso por indicação estética. Reações locais de curta duração no sítio de injeção incluem dor, edema, eritema, equimose, cefaléia e hipoestesia. Complicações anatômicas e funcionais específicas relacionadas ao enfraquecimento excessivo dos músculos-alvo ou dos músculos adjacentes ao local de aplicação incluem queda do supercílio, ptose da pálpebra superior, diplopia e entrópio após tratamento do terço superior da face, sorriso assimétrico, incompetência do esfíncter oral e dificuldade para falar após tratamento da região inferior da face, disfagia e fraqueza dos músculos flexores do pescoço após tratamento do platisma, e fraqueza da musculatura intrínseca da mão após tratamento de hiperidrose. Complicações também podem estar relacionadas a erro técnico por falta de treinamento do médico e uso de dose inapropriada.
Reações generalizadas que ocorreram de forma idiossincrásica incluem náusea, fadiga, cefaléia, mal-estar, sintomas gripais e “rashes” cutâneos em locais distantes da injeção. Fraqueza muscular e alterações de transmissão neuromuscular sem repercussão clínica foram observadas por eletromiografia em sítios distantes do local injetado, provavelmente decorrentes de difusão de pequena quantidade de toxina para a circulação sangüínea. Relata-se uma paciente que apresentou paladar metálico após a injeção de toxina botulínica com finalidade estética em três tratamentos seguidos, com duração de 10 a 15 dias em cada ocasião.

A toxina botulínica é produzida pelo Clostridium botulinum, uma bactéria responsável pela paralisia muscular associada à intoxicação alimentar. Foi usada pela 1^a vez na década de 1970, no tratamento do estrabismo. A paralisia dos músculos extra-oculares específicos pode melhorar o alinhamento ocular desses pacientes. As diversas cepas do C. botulinum produzem 7 toxinas antigênicas diferentes(A, B, C, D, E, F e G), sendo que a toxina tipo A é a mais potente e a mais usada.

Atualmente as seguintes toxinas tipo A se encontram disponíveis no comércio: Botox®: tipo A, produzida pela Allergan, Inc., Irvine, Califórnia. Dysport®: tipo A, produzida pela Ipsen Limited, Maidenhead, Berkshire, Reino Unido.

A toxina botulínica atua na placa das terminações nervosas, paralisando-as. As toxinas têm diferentes sítios de ação no receptor, que impedem que seja liberada a acetilcolina. Após um período de 3 a 4 meses de paralização, ocorre nova reação de parte das terminações nervosas, que voltam a funcionar novamente.

As rugas ou vincos são produzidos pela contração freqüente dos músculos subjacentes. Com o envelhecimento, os sulcos ou as rugas surgem perpendicularmente às fibras musculares responsáveis. A paralisia química criada pela toxina botulínica elimina a contração muscular e assim reduz as rugas e depressões dinâmicas.

Em geral, 5-7 pontos são injetados na região entre as sobrancelhas, totalizando 20-25 unidades de toxina tipo A. A ação da toxina dura até 6 meses. A complicação mais freqüente é a queda da pálpebra. Mas ela ocorre em apenas 5% dos casos.

Uma elevação "química" da sobrancelha pode ocorrer, o que "eleva" o olhar, dando um aspecto ainda mais jovem.

O músculo frontal é responsável pelas rugas da testa. Em geral, 4-8 pontos são injetados na fronte, cerca de 2-3 cm acima das órbitas. O paciente pode ter queda da sobrancelha, se o músculo frontal for injetado em excesso. Além disso, a injeção lateral da testa, se não for feita corretamente, pode levar à queda da sobrancelha, e produzir um aspecto de cansaço.

Os pés-de-galinha são causados pela contração dos músculos dos olhos. Este músculo é injetado em 1-4 pontos, totalizando 5-15 U de toxina. Deve-se evitar injetar muito profundamente para prevenir paralisia dos músculos dos olhos.

As rugas verticais dos lábios são causadas pela contração do músculo orbicular da boca. A injeção de 1-2 U de toxina, em cada ruga pode atenuar-la. Deve-se limitar a aplicação a 2 U de toxina de cada lado. Apenas 2-3 rugas devem ser tratadas de cada vez.

As rugas do franzimento dos cantos da boca melhoram com a injeção nos músculos depressores dos ângulos. A aplicação excessiva pode causar dificuldade para rir. A injeção nessas áreas não é recomendada especificamente para cantores e músicos.

A contração excessiva do músculo do queixo pode ocasionar um queixo arredondado que melhora com a aplicação da toxina.

Não existem relatos de reações alérgicas aos procedimentos estéticos. Os hematomas transitórios podem ser atenuados com a utilização de uma agulha bem fininha e apertando bem no local, depois das injeções. As áreas com infecção em atividade não devem ser injetadas.

RESUMO

A toxina botulínica é uma proteína de origem biológica, comercializada e conhecida pelo nome de BOTOX®, a qual tem mudado a vida de pacientes com distúrbios neurológicos e é agora considerada uma grande aliada no tratamento de reabilitação, embora seus benefícios já tenham sido comprovados há anos no campo da estética. Ela vem sendo utilizada com muito sucesso no tratamento de pacientes com paralisia cerebral, traumatismo craniano, acidente vascular cerebral, lesões medulares e outras patologias do sistema nervoso central, com o objetivo de amenizar o quadro de espasticidade (aumento do tônus) característico destas patologias e que constitui atualmente um dos maiores obstáculos para a reabilitação neurológica. Portanto, com a utilização da toxina botulínica tipo A, a espasticidade é controlada e o tratamento se torna mais eficaz, gerando resultados mais amplos os quais tornam os pacientes mais independentes e socialmente ativos.

INTRODUÇÃO

A toxina botulínica do tipo A (BOTOX®) foi estudada inicialmente por ser a causadora do chamado botulismo, isto é, envenenamento através da bactéria gram negativa e anaeróbica Clostridium botulinium, onde a neurotoxina atinge a junção mioneural, gerando um quadro clínico caracterizado por: diplopia, disfagia, miastenia e insuficiência respiratória, portanto, podendo ser fatal (Blakiston, 1982). No entanto, isso acontece somente quando o indivíduo entra em contato com uma alta dose da toxina.

Ao longo dos anos, estudos demonstraram dados que comprovaram que a toxina botulínica tipo A podia ter uma ação terapêutica, quando aplicada em pequenas doses.

O primeiro uso desta sustância de forma terapêutica foi feito nos anos 60 por Allan B. Scott, em testes em macacos. E somente em 1980, os testes começaram a ser feitos em humanos, para o tratamento de estrabismo. Os resultados foram publicados no ano seguinte (Baiocato et al, 1999).

Porém, foi somente em 1989 que ela foi registrada e seu uso foi aprovado a oftalmologistas, para o tratamento de espasmos involuntários da musculatura das pálpebras, estrabismo e distonias. Os médicos perceberam, então, que a toxina botulínica tipo A também tinha efeito sobre as linhas de expressão do rosto, diminuindo ou amenizando as marcas na face e evitando cirurgias plásticas. Os resultados obtidos foram bastante satisfatórios e bem difundidos, de forma que a utilização da toxina botulínica tipo A atingiu alta receptividade tanto pelos profissionais, quanto pelos clientes, o que fez dele uma das técnicas mais procuradas da atualidade, por aqueles que buscam uma aparência mais jovem (Allergan, 2003).

E, mais atualmente, por volta de 1990, o estudo continuou em expansão e se voltou para outras áreas, como a neurologia.

Uma vez conhecidas as propriedades da toxina, desenvolveram-se estudos sobre o efeito dela sobre a espasticidade, que é uma situação clínica comum após lesão encefálica ou da medula espinhal, a qual caracteriza-se pelo aumento do tônus muscular, aumento dos reflexos miotáticos, por movimento muscular flexor exagerado e espasmos musculares decorrentes de um estiramento muscular ou não (Greve et al, 2001). Foi através dos estudos de Snow et al. (1990), que utilizou a toxina botulínica tipo A para tratar a espasticidade de pacientes com Esclerose Múltipla e Kronan el al. (1992) que utilizou em crianças com paralisia cerebral, que se concluiu que com a toxina, podia-se inibir o mecanismo causador da espasticidade, além de obter uma paralisia reversível no músculo, que permitirá ao fisioterapeuta vencer essa barreira e atingir resultados mais satisfatórios no processo de reabilitação dos pacientes com quadro neurológico espástico ((Baiocato et al, 1999 e Stokes, 2000).

Um ponto que ainda pode ser considerado uma desvantagem da utilização da toxina é o alto custo. Cada dose ainda tem um custo elevado, de forma que nem todas as classe sociais têm acesso a essa forma de tratamento.

1. TOXINA BOTULÍNICA:

Conhecida comercialmente e popularmente como BOTOX®, Dysport® entre outros, a toxina botulínica do tipo A é uma substância líquida, estéril e liofilizada, produzida pela bactéria chamada Clostridium botulinium (Blakiston, 1982).
A neurotoxina é produzida pela bactéria em sete tipos diferentes, os quais são designados pelas letras A, B, C, D, E, F e G. Sendo que a toxina A é considerada a mais potente (Baiocato et al, 1999).
Uma vez no organismo humano, esta toxina vai apresentar basicamente duas ações distintas, porém, que complementam. Ela vai ligar-se aos receptores terminais encontrados nos nervos motores, gerando um bloqueio na condução neuromuscular e; entra nos terminais nervosos onde inibe a liberação da acetilcolina. Dessa forma, quando injetada por via intramuscular, em doses terapêuticas, ela produz uma paralisia muscular localizada por denervação química temporária. A denervação química produz uma atrofia do músculo mas, posteriormente, o músculo acaba desenvolvendo novos receptores extrajuncionais para a acetilcolina e a debilidade que se instalara acaba se revertendo (Allergan, 2003).

Vale ressaltar que a ação da neurotoxina não atinge o Sistema Nervoso Central (SNC), ou seja, não há bloqueio da liberação da acetilcolina ou qualquer outro transmissor no SNC, visto que ela, em situações normais, não ultrapassa a barreira hemato-encefálica (Baiocato et al, 1999).
2. ESPASTICIDADE:

A espasticidade é uma condição clínica que pode ser definida como uma resistência ao estiramento passivo de um músculo ou de um grupo muscular (hipertonia). Ela é dependente da velocidade e se apresenta por reflexos tendinosos exacerbados. Atinge predominantemente os chamados músculos antigravitacionais (flexores de membros superiores e extensores de membros inferiores), provando uma postura característica, de fácil identificação e pode ser agravada por fatores externos. Sua importância clínica descreve, geralmente, lesões nos neurônios superiores, as quais são comuns em acidentes vasculares, traumatismos cranianos, traumatismos raquimedulares e inflamações da medula, como a esclerose múltipla (Stokes, 2000).

Levando-se em consideração que um músculo espástico é um músculo hiperativo, é fácil perceber que isso provoca grande dificuldade de mobilização, por prejudicar os padrões de movimentos normais (Sgrott, 2004) e, consequentemente, prejudica o trabalho realizado pelo fisioterapeuta, seja a mobilização passiva, ativa, ou ativa-assistida. De forma que isso traz uma série de limitações ao processo de reabilitação e na qualidade de vida do paciente (GREVE et al, 2001).

Portanto, há anos vem sendo estudados métodos de diminuir ou amenizar a espasticidade, principalmente as mais severas. Dessa forma, tomou-se conhecimento dos benefícios do uso da toxina botulínica, cujo objetivo inicial era prevenir uma série de possíveis deformidades e proporcionar um relaxamento da musculatura, capaz de oferecer novas opções e situações clínicas, as quais oferecem ganhos importantes, antes impossíveis, proporcionado uma reabilitação mais abrangente (Sgrott, 2004).

3. MECANISMO DE AÇÃO DO BOTOX® NA ESPASTICIDADE:

Em uma unidade neuromuscular normal, um impulso nervoso dá início à liberação de acetilcolina, que faz com que o músculo se contraia. A contração muscular hiperativa (espasticidade), independentemente da causa subjacente, é caracterizada pela liberação excessiva de acetilcolina no entroncamento neuromuscular (Guyton, 1988). O uso da toxina botulínica tipo A pode ser eficaz na redução desta atividade excessiva, pois ao ser aplicada por injeção intramuscular no ventre do músculo, verificou-se rápida difusão para junção neuromuscular, interferindo na liberação da acetilcolina causando assim paralisia (Allergan, 2003).

A neurotoxina age seletivamente no final do nervo periférico colinérgico, inibindo a liberação de acetilcolina. Embora a toxina seja potente na junção neuromuscular, esta habilidade de inibir a transmissão colinérgica não é limitada ao final do nervo motor. A toxina também é capaz de inibir a liberação de transmissores pré e pós-ganglionares do final do nervo colinérgico do sistema nervoso autônomo (Allergan, 2003).

A toxina botulínica tipo A provoca uma desnervação química reversível gerando uma degeneração axonal distal e uma ação prolongada, porém, transitória sobre o funcionamento da placa motora. Deste modo, reduzindo a atividade muscular tônica ou fásica excessiva, levando a um aumento da motricidade ativa e passiva, permitindo um alongamento maior dos músculos injetados (Freund & Medix, 2002).

Dessa forma, a aplicação da toxina resulta na inatividade do músculo por alguns meses. Os bloqueios nervosos podem diminuir a atividade muscular ou a dor, dando ao paciente a oportunidade de adquirir novamente os movimentos (Park, 1995 e Skeil & Barnes, 1994 in: Stokes, 2000).

3.1. Aplicação e efeito:

A aplicação é feita através do uso de agulhas finas na área a ser corrigida. Deve ser feita por um profissional médico treinado e experiente, no próprio consultório, pois não há necessidade de anestesia. O paciente, normalmente, sente apenas a dor da picada da agulha, o que torna a aplicação acessível a todas as idades (Freund & Medix, 2002).

Após a aplicação o paciente deve permanecer, no mínimo quatro horas, sem manipular os locais das aplicações. Deve evitar massagens e, principalmente, não deitar durante as quatro primeiras horas (Allergan, 2003).

O efeito da toxina botulínica tipo A inicia-se 48 a 72 horas após a aplicação e tem efeito máximo em 1 a 4 semanas. A duração é em média de seis semanas a seis meses podendo aumentar com sucessivas aplicações. Porém, é possível que haja uma adaptação, quando utilizado constantemente, o que requer um bom entrosamento da equipe multidisciplinar que acompanha o paciente (Allergan, 2003 e Stokes, 2000).

3.2. Indicação:

A indicação da toxina botulínica tipo A em pacientes neurológicos foi destacada, de forma generalizada, quando estiver presente a espasticidade localizada num músculo ou grupo muscular irresponsiva à farmacoterapia antiespástica tradicional ou à fisioterapia convencional. Nesta situação o enfraquecimento controlado é benéfico, proporcionando a diminuição da dor e/ou espasmo e aumentando a amplitude de movimento (Allergan, 2003). Além disso, é indicada em: espasmos distônicos, distonia cervical, distonia faríngea, distonia oromandibular, cãibra, blefaroespasmo, espasmo palpebral, bruxismo, cefaléia, torcicolo, gagueira, tiques, lesões esportivas, síndrome miofacial, tremor etc. (Baiocato et al, 1999). A indicação no campo da estética é mais ampla, mas não é objetivo desse trabalho.

3.3. Complicações e contra-inidcações:

Normalmente a toxina botulínica tipo A não apresenta complicações, porém, em situações especiais, pode ocorrer: edema, eritema, dor de cabeça, perda de força, gripe, alergia e formigamento na área aplicada (Baiocato et al, 1999).

Como contra-indicações, Allergan (2003), assinala: infecções ou inflamações nos locais da aplicação, alergia a droga, gestantes ou lactentes, por falta de estudos a respeito

4. A FISIOTERAPIA E A UTILIZAÇÃO DO BOTOX®:

Como mencionado, a espasticidade é umas das situações clínicas que mais impõe dificuldades ao processo de reabilitação, visto que impede a mobilização do músculo ou grupo muscular onde está instalada, consequentemente, afetando o posicionamento, a deambulação, a alimentação e a performance nas atividades da vida diária (AVD”s), o que, obviamente, interfere negativamente no restabelecimento do segmento. Portanto, ela sempre foi um obstáculo a ser vencido pelo fisioterapeuta e pelo próprio paciente. A toxina botulínica tipo A foi uma das soluções encontradas pela ciência para auxiliar a terapia do paciente espástico. E como sua eficiência tem sido comprovada ao longo dos anos e, principalmente, sem oferecer efeitos colaterais ao paciente, tornou-se uma arma importante na reabilitação e, como tal, deve ser utilizada, de maneira adequada para melhorar a qualidade de vida do paciente (Stokes, 2000).

No entanto, para que sua eficácia seja plena, é importante que haja uma boa interação entre a equipe multidisciplinar (EMD) que acompanha o paciente. Antes de realizar uma aplicação, o médico deve estar ciente de quais os músculos serão melhores aproveitados quando relaxados, Isto é, a aplicação deve ser feita com objetivos pré-estabelecidos em conjunto com o fisioterapeuta, que conhece as metas a serem atingidas com cada paciente. Por exemplo, o relaxamento dos músculos adutores do quadril em um paciente que apresenta MMII em padrão tesoura, com dificuldade para deambulação, pode gerar benefícios na adução, abdução, flexão e extensão, como mostra o estudo realizado por Sgrott (2004), em pacientes com paralisia cerebral quadriplégica. E o fisioterapeuta é o profissional qualificado para orientar o médico, visto que acompanhava o paciente antes da aplicação e continuará a acompanhar após a mesma, portanto, tem conhecimento das limitações e dos objetivos a serem alcançados.

Desse modo, uma vez aplicado a toxina botulínica tipo A nos grupos musculares adequados e a musculatura que se encontrava espástica agora assume a postura flácida (paralisia flácida), será permitida a livre movimentação e alongamento da mesma e também, a prevenção de deformidades, as quais são muito freqüentes em pacientes espásticos (Greve et al. 2001) .

4.1. Objetivos da fisioterapia pós –aplicação da toxina:

Os objetivos a serem atingidos, obviamente, podem variar de paciente para paciente, pois cada caso é um caso. No entanto, de maneira generalizada, Stokes (2000), afirma que os objetivos são:

* Aumentar a amplitude de movimento;
* Melhorar a função ;
* Promover o controle seletivo;
* Promover o ganho de força, de coordenação e outros componentes do desempenho motor, indispensáveis ao processo de reabilitação .

CONCLUSÃO

Apesar das dúvidas advindas de a toxina botulínica ser responsável pela doença conhecida como botulismo, quando administrada em doses altas, hoje sabe-se a importância dessa droga, principalmente, na reabilitação de pacientes neurológicos, além de sua ampla divulgação na área estética.

A toxina botulínica tipo A, quando aplicado corretamente, de acordo com as necessidades previstas pela equipe multidisciplinar, pode se tornar um grande aliado do fisioterapeuta, que através dele, atinge situações clínicas antes inviáveis devido ao grau de espasticidade (especialmente a localizada), visando relaxamento, evitando as contraturas e deformidades comuns e promovendo conquista de novas aquisições motoras.

Por não ter contra-indicações explícitas ou efeitos colaterais inconvenientes, a utilização da toxina botulínica tipo A é, geralmente, agradável ao paciente, que sente somente a furada da agulha. No entanto, isso pode gerar o uso indiscriminado. Para que seus efeitos sejam benéficos, o uso deve ser controlado pelo médico e administrado da forma e no intervalo de tempo adequado.

O maior fator limitante do uso da toxina botulínica tipo A ainda é o preço das doses. Por ser elevado, não é acessível a todas as classes sociais. No entanto, felizmente, já existe instituições públicas que oferecem o serviço, principalmente para crianças com seqüelas neurológicas, como as comuns na paralisia cerebral.

Alastair Carruthers e Jean C., em 1991, apresentaram a toxina Botulínica para Blefaroespasmo e notaram a melhora das rugas dinâmicas (rugas de expressão).

É isolada da cultura de bactérias chamadas Clostridium Botulinum, e essas produzem sete tipos de toxina. A mais conhecida é a toxina do tipo "A", enquanto que os outros tipos estão sendo estudados.

A ação da toxina se dá pelo bloqueio de liberação da acetilcolina na junção neuromuscular, desencadeando todo um processo de inatividade muscular, ou seja, relaxa temporariamente o músculo que causa a ruga de expressão.

Sua administração é feita através de injeção intramuscular. Após a injeção, a toxina botulínica produz atrofia das fibras musculares pelo período de quatro semanas.

Depois de quatro meses, ou mais, o processo normaliza e a placa da junção neuromuscular volta a atividade.

Este processo de volta de atividade da placa neuromuscular ocorre por formação de novas placas.

Num período de quatro a seis meses inicia a total regeneração da placa neuromuscular e a restauração dos movimentos musculares.

Logo a seguir à injeção da toxina botulínica pode ocorrer uma alteração histopatológica que pode durar até três anos.

A duração varia de indivíduo para indivíduo. Para alguns pesquisadores, os efeitos terapêuticos da toxina botulínica , após vários tratamentos, duram mais; para outros, a durabilidade diminui a cada vez que se repete a aplicação de toxina.

A resistência à toxina botulínica ocorre por aplicações repetidas com dosagens altas.

É melhor utilizar a mesma marca de toxina, pois os graus de pureza são diferentes.

Pessoas sensíveis podem usar pomada anestésica uma hora e meia antes da aplicação.

Após a injeção da toxina botulínica o paciente pode sentir uma ardência no local.

Três dias após a injeção da toxina botulínica já pode se notar sua ação, que vai aumentando, gradativamente, até o período de quatro meses, aproximadamente.

A pele fica mais lisa, sem rugas, e a pessoa apresenta uma aparência mais suave.

Hiperidrose ( sudorese axilar, plantar, palmar): a toxina botulínica consegue durante vários meses bloquear totalmente a sudorese.

Não age nas rugas de envelhecimento intrínseco (envelhecimento natural) e actínicas (rugas provocadas pelo sol)

Toxina botulínica é produzida pela bactéria Clostridium botulinum e foi inicialmente estudada como contaminante de alimentos, especialmente toxina tipo E. Nesta condição induz efeitos graves, especialmente a nível muscular, produzindo fraqueza e paralisia, podendo mesmo ser fatal.

Foi primeiramente utilizada no tratamento de estrabismo. Nos anos 80, foi usada na terapêutica de distúrbios musculares, como blefarospasmo, e outras distonias focais.

Na última década tem-se usado toxina botulínica tipo A e B como relaxante muscular, em terapêutica de distúrbios musculares e de produção de secreções, assim como se tem revelado muito popular em aplicações estéticas, (eliminação de rugas e imperfeições), sendo mais conhecida como BOTOX ®.

A toxina botulínica é um agente paralizante produzido pela bactéria Clostridium botulinum, causadora do botulismo. A principal ação dessa droga é bloquear a liberação do neurotransmissor acetilcolina, responsável pela contração muscular, secreção salivar e das glândulas sudoríparas.

Aproveitando essa propriedade essa toxina foi sintetizada em laboratório para o tratamento da espasticidade, certos tipos de distonia, algumas cefaléias crônicas, sialorréia (salivação excessiva) e hiperidrose (sudorese excessiva).

Pequenas quantidades de toxina botulínica são injetadas pelo médico dentro dos músculos afetados por distonia e espasticidade, causando paralisia transitória dos músculos injetados e melhorando os espasmos e dores.

Algumas formas de cefaléia crônica podem apresentar excelente resposta à injeções de toxina botulínica, especialmente a cefaléia tensional e a enxaqueca.

Nos casos de sialorréia a toxina é injetada nas parótidas e glândulas submandibulares e na hiperidrose a injeção é feita na região afetada .

O tratamento com toxina botulínica é sintomático, ou seja, apenas alivia os sintomas. A duração dos efeitos é variável, em média de 3 a 4 meses. Após esse tempo, novas aplicações são necessárias.

Efeitos colaterais são raros e transitórios e dependem do local de aplicação, incluindo fraqueza generalizada (apenas com altas doses de toxina), boca seca, queda das pálpebras e dificuldade de deglutição. O uso frequente da toxina pode levar à formação de anticorpos, levando à falta de resposta de futuras aplicações.

O EMG LAB realiza aplicações de toxína botulínica guiada por eletromiografia, permitindo que os músculos afetados sejam mais facilmente identificados. Antes das aplicações os pacientes são avaliados por um de nossos neurologistas para confirmar a indicação e eventualmente necessitarão de uma avaliação eletromiográfica (Turn Analysis) para definir a severidade de acometimento de cada músculo afetado.
Após a aplicação, uma nova visita é agendada em 30 dias para avaliar a resposta clínica ao procedimento.
Apesar do custo da toxina ser elevado, a maioria dos convênios médicos paga os gastos.
Confira a lista de indicações em que nosso laboratório disponibiliza aplicações de toxina botulínica:

Botulin toxin, sold commercially under the brand name Botox®, is an exceptionally potent neurotoxin that has found a variety of remarkable uses in modern medicine. It is also the most popular nonsurgical medical cosmetic treatment in the UK and USA.

Botulinum (botulinus) toxin is the toxic compound produced by the bacterium Clostridium botulinum. The terms Botox® and Dysport® are trade names and should not be used generically to describe the neurotoxins produced by Clostridia species. There are seven serologically distinct toxin types, designated A through G; 3 subtypes of A have been described. The toxins incorporate an enzyme (a protease) that attacks one of the fusion proteins at a neuromuscular junction, preventing vesicles from anchoring to the membrane to release acetylcholine. By inhibiting acetylcholine release, the toxin interferes with nerve impulses and causes paralysis of muscles in botulism. The toxin is a two-chain polypeptide with a 100-kDa heavy chain joined by a disulphide bond to a 50-kDa light chain.

It is possibly the most acutely toxic substance known, with a lethal dose of about 200-300 pg/kg, meaning that somewhat over a hundred grams could kill every human on earth (for perspective, the rat poison Strychnine, often described as highly toxic, has an LD50 of 1 mg/kg, or 1 billion pg/kg). It is also remarkably easy to come by: Clostridium spores are found in soil practically all over the earth. Food-borne botulism usually results from ingestion of food that has become contaminated with spores (such as a perforated can) in an anaerobic environment, allowing the spores to germinate and grow. The growing (vegetative) bacteria produce toxin; ingestion of preformed toxin causes botulism, not ingestion of the spores or vegetative organism. Infant (intestinal) and wound botulism both result from infection with spores which subsequently germinate, resulting in production of toxin and the symptoms of botulism.

Researchers discovered in the 1950s that injecting overactive muscles with minute quantities of botulinum toxin type A decreased muscle activity by blocking the release of acetylcholine at the neuromuscular junction, thereby rendering the muscle unable to contract for a period of 4 to 6 months.

Alan Scott, a San Francisco ophthalmologist, first applied tiny doses of the toxin in a medicinal sense to treat crossed eyes and uncontrollable blinking, but a partner was needed to gain regulatory approval to market his discovery as a drug. Allergan, Inc., a small pharmaceutical company that focused on prescription eye therapies and contact lens products, bought the rights to the drug in 1988 and quickly received FDA approval in 1989. Allergan renamed the drug Botox®.

Currently, Botox® is finding enormous additional potential in several therapeutic areas including the treatment of migraine headaches, cervical dystonia (a neuromuscular disorder involving the head and neck), blepharospasm (involuntary contraction of the eye muscles), and severe primary axillary hyperhidrosis (excessive sweating). Other uses of botulinum toxin type A that are widely known but not approved by FDA include urinary incontinence, anal fissure, spastic disorders associated with injury or disease of the central nervous system including trauma, stroke, multiple sclerosis, or cerebral palsy and focal dystonias affecting the limbs, face, jaw, or vocal cords. It is also used off label for the treatment of TMJ, but a side effect in some patients is a jaw left too weak to chew solid food for about 3 months after the injection. Treatment and prevention of chronic headache and chronic musculoskeletal pain are emerging uses for botulinum toxin type A. In addition, there is evidence that Botox® may aid in weight loss by increasing the gastric emptying time.

Cosmetic benefits of Botox® were quickly realized when the frown lines between the eyebrows appeared to soften following treatment for eye muscle disorders. The increased potential of Botox® as a cosmetic treatment led to clinical trials and subsequent FDA approval in April 2002.

Plastic surgery events known as Botox parties — also seminars, evenings and socials — are a key element of Botox marketing in much of the United States. The gatherings are thought to be a convenient means of providing Botox treatments more economically, and may help reduce the anxiety that normally goes along with getting an injection. Doctors are finding that treating people in groups allows them to make the procedure more affordable to their patients.

Here's how a "party" typically works: A group of often nervous, but excited, middle-aged men and women mingle in a common area. Sometimes refreshments are served. One by one, as their name is called, each slips away for about 15 minutes to a private exam room. He or she pays a fee and signs an informed consent agreement. Anesthesia is rarely needed, but sedatives and numbing agents may be available. The practitioner injects about one-tenth of a teaspoon of toxin into specific muscles of the forehead most often targeted for the effect. The person then rejoins the group.

The FDA is concerned that Botox has the potential for being abused. The ASAPS recently reported that unqualified people are dispensing Botox in salons, gyms, hotel rooms, home-based offices, and other retail venues. In such cases, people run the risks of improper technique, inappropriate dosages, and unsanitary conditions.

The FDA recommends that Botox Cosmetic be injected no more frequently than once every three months, and that the lowest effective dose should be used

Todas as informações contidas neste material têm a intenção de informar, NÃO pretendendo, de forma alguma, substituir orientações medicas.

Decisões relacionadas ao tratamento de pacientes devem ser tomadas pelo médico, considerando assim as características de cada paciente.